Сердце подопытных животных за каждое сокращение перекачивало на 17% больше крови благодаря лечению. Препарат вводили непосредственно возле поврежденных участков, и значительная доля уцелевших мышечных клеток включалась в восстановление ткани. Действие молекул исследовали также в культурах клеток человека.

Разработка побуждает мышечные клетки к делению и рассчитана на восстановление сердца, пострадавшего от инфаркта или других тяжелых заболеваний. Проникая в сохранившиеся клетки, РНК активирует гены MYC и CCNT1. Задача MYC — запустить клеточный рост и размножение, а CCNT1 необходим системам, обеспечивающим деление мышечных клеток и их распространение.

Авторы предложили ограничить период активности этих генов. Согласно их гипотезе, временного воздействия должно хватить для восполнения утраченных клеток без проблем, которые возникают при их непрерывном бесконтрольном размножении. Итоги экспериментов исследователи сочли основанием для дальнейшей разработки терапии.

Доцент Кембриджского университета Кэтрин Уилсон положительно оценила результаты. По ее словам, сейчас нет способов вылечить сердечную недостаточность, а новый подход может сделать жизнь миллионов людей лучше. Уилсон подчеркнула, что речь идет не о подавлении проявлений болезни, а о запуске собственного восстановления сердца.

Как пояснили исследователи, во время сердечного приступа потери иногда составляют миллион мышечных клеток. На месте погибших клеток появляются рубцы, и орган значительно слабее прокачивает кровь. Это повышает вероятность сердечной недостаточности и смерти пациента.

Источник: ТАСС